Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Россия нашла еще одного союзника, который готов помогать производством техники и людьми
  2. «Заставлены абсолютно все обочины». Минчане жалуются на проблемы от новой системы оплаты парковок
  3. Доллар готовится: какой курс будет в середине декабря? Прогноз по валютам
  4. «Трясти какими-то призывами». Глава МИД очередной раз высказался о Литве — теперь вспомнил про деньги и Россию
  5. Помните, Бондарева поставила крест на группе «Дрозды», назвав фронтмена «змагаром-переворотчиком»? Стало известно, чем он занялся после
  6. Температура выше нормы. Какой будет погода на следующей неделе
  7. Семейная шутка стала реальностью: уехавшей из Беларуси педиатру Майе Терекуловой силовики заблокировали счета
  8. Год без Асада и Путина. Куда ведут Сирию новые власти и что будет дальше
  9. Этот популярный беларусский город однажды попал в состав Швеции на целый год. Объясняем, как он там оказался и что было дальше
  10. Переговоры США и Украины в Майами зашли в тупик из-за территорий и гарантий безопасности. Зеленский назвал встречу «конструктивной»


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.